Атеросклероз - серпімді және бұлшықет-серпімді түрлердің тамырларына әсер ететін, соққыны сіңіретін функцияны және қан перфузиясын табиғи қасиеттерінен айыратын ауру.
Бұл жағдайда май-ақуызды детрит тамыр қабырғасында жиналып, бляшек пайда болады. Алынған бляшка тез кеңейеді және өседі, қан ағымы толығымен бітелгенше нашарлайды.
Атеросклеротикалық өзгерістердің дамуына әкелетін этиологиялық факторлар генетикалық бейімділікке ие және толық түсінілмеген.
Бірақ келесі факторлар статистикалық түрде ауруға шалдығу мүмкіндігін арттырады:
- Темекі шегу - ағзадағы табиғи эндогендік формада делдал болып табылатын никотиннің тұрақты дозалары тамырлардың жиырылуы мен релаксациясын реттейді, бұл оларды нәзік және атеросклеротикалық заттардың енуіне қол жетімді етеді.
- Қант диабеті - көмірсулар алмасуының жалпыланған бұзылуы ағзадағы барлық метаболикалық реакцияларға, соның ішінде май алмасуына зиян тигізеді. Липидтердің тотыққан формалары қанға еніп, қабырғаға енгенше сол жерде жүреді.
- Артериалды гипертензия - жоғары қысым қан тамырларының тарылуының әлсіреуіне әкеледі және қозғалмайтын жасушаларға ену әлдеқайда оңай. Сондай-ақ, ангиотензин 2, күшті вазоконстриктор, жасуша мембраналарының өткізгіштігін арттырады.
- Семіздік - егер ферменттер өздерінің майларын жеңе алмаса, экзогенді холестеринді қайта өңдеу туралы айту мүмкін емес.
- Холестериннің көлік формаларының теңгерімсіздігі - егер жоғары тығыздықтағы липопротеидтер қалыптыдан аз болса, онда «жаман» холестерин басым болады және эндотелий клеткаларына енеді.
- Гиподинамия - отырықшы өмір салты жүрек пен қан тамырларын әлсіретеді, олардың бұлшықет қабаты қажетсіз болып бұзылады.
- Ауызша контрацептивтер әйелдердегі гормоналды тепе-теңдікті бұзады. Әйелдерде табиғи ангиопротектор - эстроген жыныстық гормоны болғандықтан, ер адамдар орташа есеппен 5 есе жиі ауыратыны белгілі. Таблеткаларды қабылдау оның концентрациясын төмендетеді.
- Психоэмоционалды жүктеме, стресстің деңгейі дененің уақытша емес спецификалық тұрақтылығы.
- Артық көмірсулар қабылдау.
Сирек жағдайларда факторлар бір-біріне әсер етеді, көбінесе пациентте әртүрлі жиынтықтар мен комбинациялар болады.
Атеросклероздың механизмі белгілі емес, бірақ процесті түсіндіретін бірнеше теориялар бар.
Қазіргі патология аясында кезеңдердегі атеросклероздың патогенезі екі жетекші теория түрінде ұсынылған - липидогендік және липидогенді емес.
Олардың біріншісі тамырлы түтіктің алдын-ала жағдайына назар аудармай, қан мен фермент жүйелерінің құрамындағы биохимиялық өзгерістерге негізделген.
Онда этиопатогенездің келесі кезеңдері бөлінеді:
- Долипид кезеңі. Эндотелиалды зақымданулар шектеулі, жасуша мембранасының өткізгіштігі жоғарылайды, ол арқылы қан ақуыздары, фибрин енеді. Жалпақ париетальды тромби таяқша. Тамырдың интима гликозаминогликандарымен толтырылған, мукоиндиоидты ісіну айқын.
- Липоидоз Липидтермен (холестеринмен) ішкі мембрананың фокальды инфильтрациясы, көзге көрінетін май дақтары мен жолақтарының пайда болуы. Бұл жерде ксантомалар деп аталатын көбік жасушалары жинақталған. Ағзаның оның құрамындағы өзгеруіне аутоиммундық реакциясы басталып, серпімді мембраналар ыдырайды.
- Липосклероз Патофизиологтар бұл кезеңді басқалардан ерекшелендіреді, өйткені онда жасушалар ісіп, детрит жарылып, қоршаған тіндерге биологиялық белсенді заттардың шығарылуына әкеледі. Осыдан кейін дәнекер тін қарқынды өсіп, бастапқы жұмсақ талшықты бляшек пайда болады.
- Атероз Фибринді жіптердің пайда болуы май жинайды, ол сарғыш болады. Пломба ішкі жағынан ыдырайды және кейде үлкен пропорцияларға жетуі мүмкін. Мұндай бляшка тамырдың люменін тығыз жабады.
- Ойық жара. Патогенез барысында мүмкін сценарийлердің бірі, бірақ қажет емес. Құрылымның «қақпағы» ыдырайды, оның орнына жара пайда болады. Зақым немесе тромбоциттер бұғатталады, бұл одан да үлкен фиброзға әкеледі немесе терең қабаттарға енеді, аневризм басталады.
- Атерокальциноз. Реакциялар каскадысы кальцийдің қалыңдығына енуді аяқтайды, ол талшықтар арасында кешіктіріледі. Енді бляшка тасты және оны жою қиын, ал бөліну эмболияға әкелуі мүмкін.
Липидогендік емес теорияда аурудың дамуының бірдей әдісі бар, бірақ оның қоздырғышы - бұл артерияға инфекциялық агенттер, радиация, химиялық зат немесе травматикалық әсер ету.
Атеросклероздың полиэтиологиялық табиғатын да жоққа шығаруға болмайды.
Атеросклероз - бұл липидті ауру. Дегеративті қайта құруды тудыратын негізгі заттар - бос триглицеридтер, май қышқылдары және холестерин.
Олардың еркін айналымға енуінің сыртқы және ішкі тәсілдері бар. Холестерин метаболизмі туралы нақты түсінік алу үшін біз процесті тәртіппен талдаймыз. Холестерин ағзаға тағаммен және басқа да майлармен бірге енгенде, ол эмульсияланып, аш ішекте ыдырайды, содан кейін сіңіру басталады.
Қанның негізі су болғандықтан және ондағы ерімейтін май ағым мен эмболияның гетерогенділігін тудыратындықтан, тасымалдау формалары қажет. Бұл хломирикрондар, HDL және LDL (төмен және жоғары тығыздықтағы липопротеидтер).
HDL энергияны өңдеуге, гормондарды синтездеуге және мембраналардың тығыздығын сақтауға арналған «пайдалы» холестеринді тасымалдайды.
Хиломикрондар липидтердің ыдырауының негізгі өнімі триглицеридтерді тасымалдайды.
LDL «жаман» холестеринмен байланысты және ол ксантомға айналғанша оның жасушаның эндоплазмалық ретикулумында жиналуына ықпал етеді.
Ынтымақтастықтың өзгерістері бөлініп, қабаттарға бөлінеді. Бляшканың бірінші компоненті - фибриннің «қақпағында» орналасқан жасуша. Көптеген тегіс бұлшықет элементтері, өсу факторларын, пролиферацияны, химокиндерді, қабынуға қарсы медиаторларды жасыратын макрофагтар мен лейкоциттер бар. Ерекше емес қабыну.
Содан кейін дәнекер тінінің жасушадан тыс матрицасы келеді, оның құрамында коллаген және серпімді талшықтар, протеогликандар бар, олар талшықты қаңқаны одан әрі құру үшін қажет.
Ең терең орналасқан жасушаішілік компонент. Бұл холестериннің эфирлері, кристалдары бар некротикалық орталық. Сондай-ақ композиция жасушаларды жарғаннан кейінгі ақуыз қалдықтарын қамтиды.
Әзіл реттегіштердің орналасуына байланысты бляшка ішіне еніп, қабыну ошақтарын жою қиын.
Атеросклероздың патогенезі медициналық мектептердегі баяндамалар мен рефераттардағы негізгі өзгерістердің қысқаша мазмұнын ғана емес.
Ол нақты клиникалық жағдайлармен шектесіп, мәселенің патогенетикалық шешімінің негізінде жатыр.
Сондықтан атеросклероздың клиникалық формалары туралы, оның көріністері мен салдары түбегейлі ерекшеленуі керек.
Клиникалық-анатомиялық классификация келесідей:
- Қолқа атеросклерозы. Ең көп таралған форма. Өзгерістер іш аймағында айқын байқалады. Жағдай икемділікті жоғалту және қан қысымының жоғарылауымен қиындатады. Құрсақ қуысы органдарында қан ағымы нашарлайды, бүйрек инфарктісі, аневризмалар, іргелес тіндердің атрофиясы, тромбоэмболия мүмкін.
- Коронарлық артериялар. Тұрақты жиырылу үшін жүрек көп мөлшерде оттегін тұтынады. Сондықтан оны жеткізетін тамырлардың бітелуімен миокард гипоксиясы және жүректің ишемиялық ауруы (ЖЖА) дамиды. Онымен бірге жиі кездесетін белгілер - бұл кеудедегі ауырсыну, сол қолға, скапула, жақ. Мүмкін әлсіздік, ентігу, жөтел, ісіну. Нәтижесі өте қауіпті - миокард инфарктісі.
- Мидың артериялары. Барлық цереброваскулярлық аурулар осыдан басталады. Ішкі каротид артериясының тромбозымен ишемиялық инсульт пайда болады. Созылмалы түрі ми қыртысының атрофиялық өзгерістерімен, энцефалопатиялармен, деменциямен байланысты.
- Бүйрек артериялары. Тарылу әдетте негізгі тіректен артериареналис төгілетін жерде болады. Бүйрек артерияларының атеросклерозының салдары атеросклеротикалық мыжылған бүйрек болып табылады. Жетіспеушілік пайда болмайды, дегенмен патология қайталама гипертензиямен көрінеді.
- Ішектің артериялары. Бітелген артерия (гангрена) және перитонит аймағында ішектің асептикалық қабынуының дамуына байланысты терминалды күй. Созылмалы ишемияның фонында «іш қуысының» шабуылдары пайда болады - колит тамақтан кейін бірден пайда болады, олар нитроглицеринмен бірге жойылады.
Төменгі аяқ артерияларының атеросклерозы да ерекшеленеді. Төменгі аяқтың атеросклерозын жою науқасқа ең көп ауырсыну мен азап әкеледі. Сүт қышқылы жұмсақ тіндерден, атап айтқанда бұлшық еттерден шығарылмайды.
Мұндай науқастар тоқтаусыз 200 метрге де жүре алмайды, өйткені әр қадам сайын төзімді ауырсыну синдромы артып келеді. Төтенше жағдайларда трофикалық жаралар мен аяқтың гангренасы мүмкін.
Асқынулар жылдамдығына байланысты жедел және созылмалы болып бөлінеді. Жедел - бұл өлімнің жиі кездесетін себептері және бірнеше сағат ішінде тез декомпенсацияға әкеледі. Бұл өткір тамыр жеткіліксіздігі (ишемия), содан кейін сезімтал нысана мүшелеріне зақым келеді. Себебі, қан ұйығыштары, эмболи, көзге көрінетін окклюзия бар вазоспазм. Сондай-ақ, қауіпті жаппай қан кетуге байланысты тамырлардың аневризмасының сынуы бар.
Созылмалы асқынулар ондаған жылдар бойына дамуы мүмкін, бірақ асимптоматикалық курс оларды одан да қауіпті етеді. Бұл белгілі бір кеменің бассейніндегі жергілікті гипоксиялық зақымданулар, органдардағы дистрофиялық және атрофиялық өзгерістер, дәнекер тінінің өсуі, қатерлі ісік.
Ангина пекторисі, миокард инфарктісі, өкпе және бауыр жеткіліксіздігі, есте сақтау қабілетінің бұзылуы, қозғалыс қабілеті, ояту және ұйқының циклі, көңіл-күй секіру, ісіну және ауырсыну - бұл аурудың барлық салдарының толық тізімі емес. Бұған жол бермеу үшін сіз дәл қазір алдын-алуды бастауыңыз керек, өйткені ол кезде кеш болуы мүмкін.
Холестериннің жоғарылауының алдын-алу диеталық терапиядан, қалыпты физикалық белсенділіктен, майлы тамақтанудан және жаман әдеттерден тұрады. Көптеген жағдайларда емдеу консервативті (дәрі-дәрмек) немесе кальцификацияланған формалары бар хирургиялық.
Бұл аурудың негізгі сипаттамалары тамырлы қабырғалардың қалыңдауы және олардың икемділігін жоғалтуы болып табылады. Гиалиноз және Менкенкенберг ауруы да осы топқа жатады, бірақ атеросклероз көптеген онжылдықтар ішінде бірінші орында.
Бүгінгі таңда бұл экономикалық дамыған елдердегі ең кең таралған ауру, 100000-нан 150-і ауырады, және бұл артып келеді. Атеросклероздың өзі жүрек-қан тамырлары ауруларынан болатын өлімнің негізгі себептері болып табылатын оның еріксіз асқынулары сияқты қауіпті емес.
Атеросклероздың патогенезі осы мақалада бейнеде талқыланады.
