Ұйқы безі бірнеше себептермен қабынған кезде панкреатит диагнозы қойылады. Дене ісінген кезде ферменттердің ағуы қиынға соғады, соның салдарынан дене тіндері өздігінен қорытыла бастайды.
Емдеудің заманауи және тиімді әдістерін қолдануға қарамастан, панкреатиттен болатын өлім айтарлықтай жоғары. Аурудың қарапайым түрлерімен науқас 7-15% жағдайда өледі, деструктивті түрлерімен - 70% дейін.
Ұйқы безі ауруларының асқыну қаупі өте жоғары болғандықтан, панкреатиттің этиологиялық ерекшеліктері мен патогенезі туралы білу қажет. Ауру туралы толық ақпаратты төмендегі презентациядан табуға болады.
Панкреатиттің себептері
80% жағдайда аурудың басталуының факторлары алкогольді теріс пайдалану, өт қабының патологиялары мен өт жолдары болып табылады. 45% жағдайда ұйқы безі қабынуының пайда болуына холедохолитиаз, холелитиаз, кисталар мен ісіктер арқылы каналдарды сығымдау, ішек патологиялары ықпал етеді.
Әрбір қатар жүретін аурудың даму себептері болады. Алайда, олардың барлығы өткір панкреатиттің пайда болуына әкеледі.
Панкреатит патогенезінің жетекші факторлары: ұйқы безі ферменттерінің өзек жолдары арқылы шығуындағы қиындықтар. Сондықтан негізгі ауруды емдеу барлық ілеспе патологияларды емдеуден басталады.
Жедел панкреатиттің этиологиясы негізінен созылмалы алкоголизммен байланысты. Бұл жағдайда аурудың даму үлгісі - бұл бауыр мен бездің каналдарының дисфункциясы.
Алкоголь өнімдері секрецияны жоғарылатады, бұл шығарынды тұтқыр етеді. Бұл каналдағы қысымды жоғарылатады, бұл ұйқы безінің интоксикациясына әкеледі, ондағы фермент синтезін бұзады және бауырдағы метаболикалық процестерді баяулатады.
Панкреатиттің тағы бір кең таралған себебі тамақтану факторы болып саналады. Бұл жағдайда адам ет, майлы және қуырылған тағамдарды теріс пайдаланған кезде қабыну дамиды.
Әдетте, панкреатиттің патофизиологиясы бірқатар басқа себептерге байланысты туындайды:
- вирустық инфекциялар (паротит, Кокссакки вирусы, гепатит);
- генетикалық бейімділік (кистикалық фиброз);
- бактериялар (микоплазма, кампилобактер);
- асқазан-ішек жаралары;
- ұйқы безінің жарақаты;
- органдардың туа біткен патологиялары;
- дәрі қабылдау (эстрогендер, кортикостероидтар, диуретиктер, азатиоприн);
- бірқатар аурулардың болуынан туындаған метаболикалық бұзылыс (васкулит, қант диабеті, СПИД).
Панкреатит сонымен бірге ұйқы безі мен өт жолдарының патологиясында жасалатын хирургия нәтижесінде дамиды. Ағзаның зақымдануы қатаң түрдегі кеңейту кезінде, эндоскопия, протездеу, папилотомия және басқа да операциялар кезінде пайда болуы мүмкін.
Операциядан кейінгі панкреатит хирургиялық емдеудің күрделілігі болып табылады. Бұл бездің каналдары мен олардың гипертензиясының зақымдалуымен жүреді.
Ұйқы безінің қабынуының сирек себептеріне гельминтикалық инвазия (аскарис инфекциясы), гиперпаратиреоз (паратироидтық патология) және органофосфатпен улану жатады.
Аурудың пайда болуының басқа сирек факторларына шаяндық шағу және мезентериялық бассейннің ишемиясы жатады, олар мезентерлік артерия тромбы пайда болған кезде пайда болады.
Жедел панкреатиттің патогенезі
Панкреатикалық қабынудың өткір кезеңі - токсикалық энзимопатия. Аурудың дамуындағы негізгі элемент - ағзаның акинарлы жасушаларынан белгілі бір ферменттерді (белсенді емес ферментті заттар) оқшаулау.
Процесс экзокринді органның белсенді қозғалуынан, Wirsung түтігінде қысымның жоғарылауынан немесе өт рефлюксінің жоғарылауынан, он екі елі ішек папилясының ампуласының кедергісінен басталады.
Интрадюральды гипертензияның әсерінен ферменттерді белсендіретін терминальдық каналдың қабырғалары өткізгіш болады. Жедел панкреатиттің патогенезі өзін-өзі асқорыту процестерінің басталуына әкеледі, оған липолитикалық ферменттер (липаза, фосфолипаза А) қатысады.
Бір қызығы, липаза тек сау жасушаларға әсер етпейді. Фосфолипаза А жасуша мембраналарына зақым келтіреді, онда липаза тез енеді. Соңғысының шығарылуы липидтердің ыдырауына ықпал етеді және деструктивті процестерді бастайды. Қабыну аймағында шоғырланған барлық ферменттердің ішінен ұйқы безіне ең көп зиян келтіретін нәрсе гранулоцитарлы эластаза болып табылады - бұл өткір панкреатит патогенезінің негізгі буыны.
Ферментті әсер ету нәтижесі - липидті панкреатиялық некробиоз ошақтары. Осы аймақтардың жанында қабынудың салдарынан зардап шеккен аймақтарды сау тіндермен бөліп, демаркациялық білік пайда болады.
Патобиохимиялық процесс осы кезеңде аяқталған кезде майлы панкреатиялық некроз дамиды. Егер липаза әсер ететін панкреатоциттерде май қышқылдарының жиналуына байланысты рН өзгерсе (3,5-тен 4,5-ке дейін), онда жасушалар ішіндегі трипсиноген трипсинге айналады. Протеиназдар мен лизосомалық ферменттерді қоздырады, бұл панкреатоциттердегі протеолитикалық қайтымсыз өзгерістерге әкеледі.
Эластаза қан тамырлары қабырғаларын және байламдардың жасушааралық дәнекер тіндерін ерітеді. Бұл ұйқы безі мен жақын маңдағы органдарда өздігінен қорытылатын ферменттердің лезде таралуына әкеледі.
Паренхимальды органның жедел қабынуының патогенезінің соңғы шарты - ұйқы безінің ферменттерін ерте жандандыру. Трипсиннің әсерінен патобиохимиялық бұзылумен аяқталатын бірқатар процестер басталады:
- панкреатиялық ферментті зимогендер белсендіріледі;
- қанның коагуляциясы жоғарылайды;
- фибринолиздің өзгеруі;
- калликреин-сына жүйесі қозғалады.
Паренхималық ағзадағы патологиялық бұзылулардан туындаған жергілікті бұзылулардан басқа, дененің жалпы улануы орын алады.
Үлкен мас болу басқа органдардың - жүректің, бүйректің, бауырдың және өкпенің зақымдалуына ықпал етеді.
Панкреатиттің басқа түрлерінің даму механизмдері
Панкреатиттің жіктелуіне аурудың әртүрлі түрлері кіреді. Олардың патогенезі аздап өзгеруі мүмкін. Сонымен, бездің қабынуының сирек кездесетін калькуляциялық түрі зақымдалған экскреторлы жолда тастар пайда болған кезде пайда болады (көміртегі және фосфорлы әк).
Сыртқы көріністе соңғысы ұсақ тастарға немесе сұр-ақ құмға ұқсайды. Ұйқы безінде патологиялық өзгерістер, оларда кальций жинақталады, қабыну және шығаратын жолдың кеңеюі салдарынан болады.
Панкреатиттің алкогольдік формасының патогенезі мынада: алкоголь Одиди сфинктерінің тонусын жоғарылатады. Бұл экзокринді секрецияның ағып кетуіне жол бермейді және кіші каналдарда гипертензияны тудырады. Алкогольдің басқа да жағымсыз әсерлері бар:
- Бұл протеолитикалық ферменттерді ынталандыратын және орган жасушаларының автолизін қоздыратын ферменттердің безге енуіне ықпал етеді.
- Асқазан сөлі мен тұз қышқылының секрециясын жоғарылатады, бұл секрецияны жоғарылатады, бұл организмде экзокринді гипересрецияны тудырады.
Өт панкреатитінің патогенезі өт пен ұйқы безінің шырынын ішке енгізумен байланысты. Мұндай процестер он екі елі ішек пен өт жолдарында қысым көтерілгенде іске қосылады. Осыған сүйене отырып, бауыр мен өт жолдарының зақымдануынан болатын созылмалы қабыну процесі ретінде аурудың анықтамасы жасалды.
Билиарлы панкреатитке Одиди немесе ұлтабар папилла сфинктерінде болатын морфологиялық өзгерістер себеп болуы мүмкін. Трипсин белсенділігі паренхиманың лизисіне және оның өзін-өзі қорытуына ықпал етеді.
Аурудың өт жолымен бездің барлық зардап шеккен аймақтары талшықты ұлпамен қапталған. Уақытылы емделмеген жағдайда, орган жұмысын тоқтатады.
Патогенездің генетикалық әртүрлілігі гендер мутацияланған кезде дамиды, ол тұқым қуалайды. Сәтсіздік амин қышқылы лейцинін валинге ауыстырған кезде пайда болады.
Сондай-ақ тұқым қуалайтын панкреатит жасушаларда трипсин дисфункциясымен бірге жүреді. Нәтижесінде ұйқы безі өз тіндерін қорғай бастайды.
Панкреатиялық қабынудың аллергиялық формасы негізінен маусымдық ринит, уртикария немесе бронх демікпесімен ауыратын науқастарда пайда болады. Аурудың осы түрінің даму механизмі аллергиялық реакцияның пайда болуына негізделген, үш кезеңнен тұрады:
- дененің сезімталдануы;
- патогенге антиденелер түзілуі;
- паренхималық бездің тіндеріне зақым келтіру.
Аутоиммунды процестердің дамуы көптеген факторлар мен өзгерістерге ықпал етеді. Сондықтан аллергиялық панкреатитте патогенездің күрделі механизмі бар.
Панкреатиттің белгілері және емі
Панкреатиттің өткір фазада қашан пайда болатынын анықтау оңай. Бұл жағдайда аурудың клиникалық көрінісі айқын көрінеді.
Ұйқы безінің қабынуының жетекші белгілері - эпигастрийдегі тұрақты ауырсыну, көбінесе сол жақ гипохондрияға сәуле түседі, соның салдарынан науқас есін жоғалтуы мүмкін. Науқас тамақ ішкенде немесе жегенде ыңғайсыздық күшейеді.
Ауырсынудан басқа, панкреатит құсу, фебрильді температура, жүрек айнуы және терінің сарғаюымен бірге жүреді. Кейбір науқастарда қан тамырлары бар. Әлі де пациенттер жүректің күйіп қалуы мен жазылуына шағымданады.
Жедел ұйқы безінің қабынуын емдеудің болмауы бірқатар қауіпті асқынулардың дамуына әкеледі - қант диабеті, іш қуысы, кисталық фиброз және тамырлы тромбоз. Сондықтан емдеуді дәрігерлердің бақылауымен ауруханада жүргізу керек.
Терапияның негізгі мақсаттары:
- ауырсыну белгілерін жою;
- ұйқы безінің ферменттерін қан ағымынан шығару;
- арнайы диетаның мақсаты.
Қазіргі заманғы адам көбінесе дұрыс және теңдестірілген тамақтану ережелерін елемейді, бұл ас қорыту проблемаларына әкеледі. Сондықтан панкреатитті емдеудің маңызды құрамдас бөлігі терапевтік ораза және диета арқылы ауру органға тыныштықты қамтамасыз ету болып табылады. Госпитализацияның алғашқы күнінде пациент ештеңе жей алмайды, содан кейін оны глюкоза бар тамшылатып тамаққа салады, содан кейін ол жеңіл диетаға ауысады.
Жедел қабыну ауырсынумен бірге жүретіндіктен, күшті анальгетикалық препарат жиі тағайындалады. Сондай-ақ, денеге ұйқы безінің ферменттерімен интоксикацияны жою үшін арнайы ерітінділер (Контраст, Трасилол) тамыр ішіне енгізіледі. Қажет болса, антибиотиктер мен кальций препараттары тағайындалады.
Егер дәрі-дәрмекпен емдеудің бір аптасынан кейін жақсарту болмаса, лапаротомия жасалады. Операция кезінде хирург паренхималық органның өлі бөліктерін алып тастайды. Төтенше жағдайларда, ұйқы безінде псевдоцисттердің пайда болуымен (өлі тіндердің, ферменттердің жинақталуы) дренаж жасалады.
Жедел панкреатит туралы ақпарат осы мақаладағы бейнеде берілген.
