Диабеттік нейропатия - бұл қант диабетінің асқынуларының кешені. Жағымсыз әсерлер Ұлттық ассамблеяның зақымдалуымен, кейде бұлшықеттермен дамиды. Алайда, бұл жағдайды диагностикалау қиын, өйткені ол асимптоматикалық курспен сипатталады.
Статистикаға сәйкес, глюкозаға төзімділік бұзылған кезде 11% жағдайда асқынулар пайда болады, ал 2 типті қант диабетімен ауыратын науқастардың 28% -ында диабеттік нейропатия кездеседі. Оның қауіптілігі мынада, қант диабетімен ауыратындардың шамамен 80% -ында аяқтарында трофикалық жаралар пайда болады.
Диабеттік нейропатияның сирек кездесетін түрлерінің бірі - лумбосакральды радикулоплексит. Амиотрофия 2 типті қант диабетіне тән.
Көбінесе ауру инсулинге тәуелді емес пациенттерде, 40-60 жас аралығында дамиды. Бұл диабеттік микроангиопатиядан кейін аксональды зақымдану нәтижесінде пайда болады.
Морфологиялық ақау жұлынның тамырлары мен шеткі нервтері мен мүйіздерінің жасушаларының аймағында шоғырланған.
Пайда болу факторлары мен белгілері
Көптеген патоморфологиялық зерттеулердің нәтижелері диабеттік амиотрофия нерв тамырларының аутоиммунды зақымдануы аясында пайда болатындығын көрсетті (периневриа, эпиневрия) периваскулит пен микроваскулиттің пайда болуымен. Бұл аурулар тамырлар мен тамырлардың ишемиялық зақымдалуына ықпал етеді.
Комплемент жүйесінің, эндотелий лимфоциттерінің, иммунореактивті цитокиндердің көрінісі және цитотоксикалық Т жасушаларының әсер етуі туралы деректер бар. Сондай-ақ, венулярлық полинуклеармен инфильтрация жағдайлары (капиллярдан кейінгі) тіркелді. Сонымен қатар тамырлар мен нервтерде аксондардың жойылуы мен дисфункциясы, гемосидериннің жинақталуы, периневрияның қалыңдауы, жергілікті демиелинация және неоваскуляризация анықталды.
Сонымен қатар, диабетпен ауыратындардағы бұлшықет атрофиясы кейбір болжамды факторларға байланысты:
- жасы - 40 жастан жоғары;
- гендер - көбінесе ер адамдарда асқыну пайда болады;
- алкогольді теріс пайдалану, бұл нейропатия курсын күшейтеді;
- өсу - ауру ұзын бойлы адамдарда жиі кездеседі, олардың жүйке аяқтары ұзағырақ.
Ассиметриялық моторлы проксимальды нейропатия кіші немесе жедел басталады. Оның белгілері - ауырсыну, жыртылу және жамбастың алдыңғы жағында және төменгі аяғының ішкі аймағында жану сезімі.
Мұндай белгілердің пайда болуы мотор белсенділігімен байланысты емес. Көбінесе олар түнде пайда болады.
Жамбас пен жамбас белдері атрофиясынан кейін әлсіздік пайда болады. Сонымен қатар науқастың жамбасын бүгуі қиын, ал тізе буыны тұрақсыз. Кейде жамбас сүйектері, бөкселердің бұлшықет қабаты және перональды топ патологиялық процеске қатысады.
Ахиллестің аздап төмендеуі немесе сақталуы арқылы тізе рефлексінің болуы немесе рефлексиясы рефлекс бұзылыстарының болуын көрсетеді. Кейде диабетпен ауыратын адамдардағы бұлшықет атрофиясы жоғарғы аяқ-қолдың және иық белдеуінің проксимальды бөліктеріне әсер етеді.
Сенсорлық бұзылыстардың ауырлығы минималды. Көбінесе патология асимметриялық сипатқа ие болады. Алайда, жұлынның зақымдану белгілері жоқ.
Проксималды диабеттік нейропатия жағдайында сезімталдық әдетте бұзылмайды. Негізінен, ауырсыну белгілері 2-3 аптадан кейін жоғалады, бірақ кейбір жағдайларда олар 6-9 айға дейін сақталады. Атрофия және парез науқасқа бір айдан астам уақыт жүреді.
Сонымен қатар, осы асқынулардың аясында түсіндірілмеген салмақ жоғалуы мүмкін, бұл қатерлі ісіктердің бар-жоғын зерттеуге негіз болады.
Диагностика
Диабеттік амиотрофияны науқасты егжей-тегжейлі тексеруден кейін ғана анықтауға болады. Ақыр соңында, симптомдардың болмауы да аурудың болуын жоққа шығаруға негіз емес.
Сенімді диагноз қою үшін кем дегенде екі неврологиялық зақымданудың болуы ұсынылады. Мысалы, автономды сынақтар нәтижелерінің өзгеруі немесе жүйке талшықтарының бойындағы қозу жылдамдығындағы ақаулардың белгілері.
Диабеттік полирадикулоневропатияны анықтау үшін бірқатар зертханалық зерттеулер жүргізіледі, соның ішінде:
- зәр мен қанның жалпы талдауы;
- ревматикалық сынақтар;
- синовиалды затты зерттеу;
- Омыртқаның МРТ (лумбосакральды);
- ынталандыру электроневрограммасы және ине электромиографиясы.
Мидың омыртқа сұйықтығындағы диабеттік амиотрофияда ақуыз концентрациясының жоғарылауы байқалады. EMG-ден кейін төменгі аяқтардың параспинальды бұлшықеттерінде көпфокалды денервация немесе фашикуляция анықталады.
Сондай-ақ, диабеттік полирадикулоневропатия эндокриндік жүйенің созылмалы аурулары бар науқастардың көпшілігінде дамитын демиелинизациялық полиневропатиямен ажыратылады.
Осы аурумен, сондай-ақ амиотрофиямен қатар, мидың ақ сұйықтығындағы ақуыз деңгейі артады. Оның болуын болдырмау немесе растау үшін электромиография жасалады.
Терапия
Қант диабетіндегі бұлшықет атрофиясын емдеу екі жылға дейін созылуы мүмкін. Ал қалпына келу жылдамдығы негізгі аурудың орнын толтыруға тікелей байланысты.
Нейропатияны сәтті емдеудің жетекші принциптері:
- гликемияны үнемі бақылау;
- ауырсыну үшін симптоматикалық терапия;
- патогенетикалық емдік шаралар.
Алдымен, көктамыр ішіне енгізілетін метилпреднизолонды қолдану арқылы импульсті терапия тағайындалады. Науқасты инсулинге жіберу арқылы қандағы қант тұрақтандырылады.
Невропатиялық ауырсынуды жою үшін Прегабалин тағайындалады (күніне 2 р, әрқайсысы 150 мг). Сонымен қатар, амитриптилин төмен дозада қабылданады.
Көптеген дәрігерлер глюкокортикоидтардың амиотрофия үшін тиімді екенін атап өтті. Бірақ ауруды осылай емдеуге болады, оның дамуының алғашқы 3 айында.
Егер антиконвульсанттармен және глюкокортикоидтармен терапия нәтиже бермесе, онда иммуноглобулинді iv қабылдаумен алмастырады. Цитостатиканы және плазмаферезді де қолдануға болады.
Осы кезеңде гликемияның қалыпты деңгейін сақтау маңызды. Бұл тотығу стрессінің әсерін азайтуға, табиғи антиоксиданттардың белсенділігін арттыруға және вегетативті және соматикалық нервтердің жұмысын жақсартуға көмектеседі.
Қарқынды қант диабеті инсулин терапиясы DPN және тамырлы бұзылулар қаупін азайтады. Бірақ гормонды енгізу асқынуларды болдырмауға немесе белгілердің айтарлықтай регрессиясына ықпал ете алмайды. Бірақ қант диабетін сауатты бақылау - бұл патогенетикалық терапияның тиімділігі үшін маңызды шарт.
Бір қызығы, кортикостероидтарды қабылдау қандағы глюкозаның жоғарылауына әкеледі. Сондықтан жоғары гликемия қаупін азайту үшін пациенттерді инсулинге ауыстырған жөн.
Көбінесе диабеттік амиотрофияның пайда болуы тотығу стрессінің әсерінен болады. Бұл бос радикалдардың көп болуынан және организмнің антиоксиданттық жүйенің әлсіреуінен болады.
Сондықтан, DPN емдеуде жетекші рөлді антиоксиданттар - тотығу стрессін төмендететін және патогенезге әсер ететін агенттер ойнайды. Осыған байланысты препараттар қант диабетінің кеш асқынуы жағдайында профилактикалық және емдік мақсатта қолданылады.
Диабеттік полирадикулоневропатияны емдеудің ең жақсы әдістерінің бірі - Альфа-липой қышқылы. Бұл препарат теріс және оң невропатиялық белгілерді азайтады.
Тиокси қышқылы - еркін радикалдарды бейтараптандыратын күшті липофильді антиоксидант. ALA енгізу тромбоциттердің агрегациясын болдырмайтыны, эндонуральды қан ағымын белсендіретіні, азот оксидінің концентрациясын жоғарылататындығы және жылу соққысы ақуыздарының синтезін ынталандыратыны дәлелденді. Осы мақаладағы бейне SL-тің асқынуы туралы тақырыпты жалғастырады.
