Тамырлы атеросклерозмен күресу қазіргі заманғы медициналық қоғамдастық үшін басым бағыт болып табылады. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының (ДДСҰ) мәліметі бойынша, бұл ауру өлім-жітімнің ең жоғары деңгейімен жүрек-қан тамырлары ауруларының арасында бірінші орында. Әрдайым дерлік, атеросклеротикалық өзгерістер инсульт, инфаркт, трофикалық жаралар және басқа аурулардың негізі болып табылады.
Атеросклероз - бұл тамырлардың ішкі және ортаңғы қабатын холестеринмен, бос майлармен және триглицеридтермен зақымдануы, содан кейін белгілі бір органда немесе ұлпада қан айналымы бұзылыстары.
Атеросклероздың пайда болуының екі негізгі теориясы бар, олардың әрқайсысы өмір сүруге құқылы. Біріншісі - гемодинамика немесе зақымдану теориясы. Онда майлы инфильтрацияның қоздырғышы - бұл тамырдың интимінің тұтастығын бұзу болып табылады. Бұл инфекциялық агентпен (вирус, микоплазма, саңырауқұлақтар, бактериялар), паразиттік инвазиямен, жарақатпен, аллергиялық реакциямен, сыртқы физикалық (сәулеленудің әр түрлі түрлері) немесе химиялық (цитотоксикалық әсері бар препараттармен, тағамдық қоспалармен, токсиндермен) байланысты болуы мүмкін. ) Негізгі себептердің бірі болып табылатын гипертониялық ауру осы теория тұрғысынан бөлек. Осыдан кейін жасуша қабырғасының өткізгіштігі өзгереді және липидтердің массасы ішке ену оңайырақ болады.
Екінші, метаболикалық немесе рецептор, этиологияны май мен көмірсулар алмасуының бұзылуының, толық емес бөлінген метаболиттердің өзара әрекеттесуі кеменің ішкі бетіндегі сезімтал рецепторлармен байланыстырады. Мембрана өткізгіштігінің жұқа нейрогуморальды реттелуі бұзылып, қабырғаның эндотелийлік клеткасы липидтерді тұндыру үшін оңай орынға айналады.
Қанның қабырғасында қандай өзгерістер болады?
Аурудың патогенезі төмен тығыздықты липопротеидтердің (LDL) және жоғары тығыздықтағы (HDL) тепе-теңдіктің бұзылуы болып табылады. Олар холестеринді ағзаға гормондар мен фосфолипидтердің синтезіне ене алатын етіп белсенді күйде өңдейді. Бірақ егер HDL мен LDL арасындағы байланыс 4-тен 1-ге дейін бұзылса, кәдеге жарату ферменттері бұзылып, зиянды май айналым бассейніне түседі.
Сонымен қатар, жоғары тығыздықты көлік формасы сөндірілген липидті май тініне өткізеді немесе тіпті оны сыртқа шығарады.
Тепе-теңсіздіктің әсерінен ол жіберіле бастайды, сондықтан метаболиттер барлық жолмен кешіктіріледі, әсіресе хориоидтың ішінде - бұл процестің патофизиологиясы.
Қайтарылмайтын өзгерістер бірден пайда болмайды, мұнда нақты кезеңді процестер ерекшеленеді:
- Долипид кезеңі. Қазір деформация немесе бейтараптандыру жоқ, тек аздап мукоид ісінуі, гиперхолестеринемия (қандағы жоғары холестерин) және жасуша қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауы. Бірақ қазір қауіп факторлары - артық салмақ, қант диабеті, қалқанша без ауруы, темекі шегу, отырықшы өмір салты, жоғары қан қысымы - жағдайды ушықтыра бастайды және бәрі келесі сатыға өтеді.
- Липидті кезең, липоидоз. Майлар клеткаға енген кезде ол өз қызметін жоғалтады және иннервацияға жеткіліксіз жауап береді. Қазір ісінген қабықтың құрамында көбіктенетін детрит бар, ал жасушаның өзі «сары» деп аударылатын ксантома деп аталады. Жалаңаш көзбен сіз ыдысты жабатын майлы дақтар мен жолақтарды анықтай аласыз. Тіпті осы кезеңде де атеросклерозға қарсы тиімді емдеу медициналық әдістермен жүргізілуі мүмкін. Алдын алу сонымен қатар патологиялық процестің одан әрі дамуын күтпеуге көмектеседі.
Соңғы кезең - атероматоз және одан кейінгі асқынулар. Инфильтрат жасушаның ішіне енген кезде, ағзаның реакция шаралары тізбегі басталады, бұл процесті нашарлатады. Атеросклероз орнында тромбоциттердің жиналуы тромбқа және одан әрі эмболияға әкеліп, люмені тарылтады.
Фибринді жіпшелердің өнуі сөзсіз тамырды түзетін арнайы ұлпаның бұзылуына әкеледі, оның орнында негізгі дәнекер тін болады. Нәтижесінде қалыптасқан құрылым кальций тұздарымен ағып кетуі мүмкін, бұл оны хирургиялық патологияға айналдырады. Кеменің жарылуы да мүмкін, бұл үлкен калибрлі түтік сияқты жағдайда, мысалы, қолқа, әрине, өлімге әкеледі.
Мүмкін, зақымданудың жарасы.
Атеросклероздың заманауи жіктелуі
Жіктеу тақтаны локализациялау принципіне негізделген.
Оның салдары мен емі негізгі фокустың орналасқан жеріне байланысты.
Мәселені диагностикалау кезінде локализация аймағын ескеру қажет.
Залалдың негізгі бағыттары:
- Аорта. Бұл жағдайда ең үлкен артерия адам ағзасының тамырлары болып табылады. Осыған байланысты ол серпімділікті, жүрек соғу жиілігі мен қан қысымындағы өзгерістерге икемді жауап беру қабілетін жоғалтады. Қабырға қатты және сынғыш болады. Көбінесе аурудың осы нұсқасымен төменгі, диастолалық қысым жоғарылайды, өйткені перифериялық қан ағымының тұрақтылығы артады. Мүмкін болатын нәтижелер - артериялық гипертензия, аорта аневризмасы және оның жыртылуы.
- Коронарлық артериялар. Бұл жүректі нәрлендіретін тамырлар - қоректік заттар мен оттегі жағынан ең көп тұтынылатын мүшелердің бірі. Миокардта қан айналымы төмендеген кезде ишемиялық зақымға өтіп, гипоксия жоғарылайды. Бұл егде жастағы адамдардың негізгі ауруы - миокард инфарктісіне әкеледі.
- Миы. Егер атеросклероз жалпы немесе ішкі каротид артериясының, сондай-ақ омыртқаның бассейнінде пайда болса, олар оның церебральды формасы туралы айтады. Бұл жағдайда симптомдар тез арада көрінбейді, бірақ жад, ұйқы, үйлестіру, танымдық функциялары бұзылады. Атеросклеротикалық бляшкалардың тромбогендік әсері церебральды тромбоэмболияға, ишемиялық инсультке әкелуі мүмкін.
Зақымданудың негізгі аймақтарының бірі - аяқтың тамырлары. Төменгі аяқтың атеросклерозы бар obliterans науқасқа ауырсыну белгілеріне байланысты үлкен қолайсыздықты әкеледі.
Физиология - аяқтың бұлшық еттерінен қышқылдардың нашар шығарылуы, олар жаттығулардан кейін жанама өнім ретінде пайда болады. Бұл негізінен сүт қышқылы. Мұндай науқас тоқтағаннан кейін созылатын ауырсынудың салдарынан ұзақ қашықтыққа бара алмайды.
Жетілдірілген жағдайларда ауырсыну тәулік бойы болады және түнде күшейеді, аяқ-қол қызыл-сары қан кетулермен және трофикалық жаралармен жабылған.
Бұл бұрын ампутация үшін тікелей көрсеткіш болған, бірақ қазіргі кезде жұмсақ тіндердің некрозының алдын алудың заманауи эндоваскулярлық әдістері бар.
Бүйрек зақымдануымен аурудың ерекшеліктері
Мүмкін бүйректің тамырлы жүйесінде аурудың дамуы.
Arteriarenalis, бүйрекке қан өткізеді, қалыпты фильтрацияны ұстап тұру үшін қан қысымының ең жоғары деңгейіне ие. Сондықтан ол алғашқылардың бірі болып патологиялық өзгерістерге ұшырады.
Бұл жағдайда вазоренальды гипертензия басталады - қан қысымының тұрақты жоғарылауы. Мұндай симптом бүйрек артерияларының атеросклерозының дамуы туралы алғашқы ескерту болып табылады.
Мезентериальды артериялар да әсер етуі мүмкін. Ішекті тамақтандыратын осы қан тамырларының тромбозы сөзсіз септикалық қабынуға - ішек гангренасына әкеледі.
Аурудың алғашқы белгілері - «іш қуысы» - ішектің өткір ауыруы, коликке ұқсас.
Зақымдану шкаласы бойынша жіктеу келесідей:
- Орташа түрде көрініс табады (қабырғаның бүкіл қалыңдығының 6% -на дейін, эндотелий аймағының 12% -на дейін және тамырдың төрттен бір бөлігі патологиялық процеске кіреді).
- Ауыр (қабырға қалыңдығының 50% -дан азы әсер етеді).
- Айтылған (инфильтрация сәйкесінше қалыңдығының 50% -дан астамына енген).
Клиника тіндердің ишемиялық зақымдалуының қанша уақыт өткенін анықтауы керек.
Осы мәліметтер негізінде клиникалық классификация келесідей.
Негізгі органдардың өзгеруі маңызды емес, бірақ ишемиялық зақымдану аймақтары байқалады. Қатты стеноз, қан ағымы нормадан төмен.
Тромбоздың болуына байланысты кіші және үлкен мөлшердегі некроздар, мақсатты мүшелерге зақымданудан клиникалық көріністер, айқын симптомдар кешені болады. Тамырлы фиброз және созылмалы нысанадағы орган жеткіліксіздігі. Олардың бетінде тыртықтар көрінеді, стромадағы қан кетулер, паренхималар.
Ауруды емдеу және алдын-алу
Техника туралы шешім қабылдап, науқасты емдеуден бұрын маман арнайы зертханалық және аспаптық тексерулерді тағайындайды.
Олар аурудың дамуы туралы толық ақпарат жинауға мүмкіндік береді.
Қарау барысында нақты орналасқан жерді, зақымдану дәрежесін және медициналық тарихқа қажетті барлық деректерді анықтаңыз.
Диагностика келесі жолдармен жүргізіледі:
- Деректер жинау, пациенттердің шағымдары және жалпы тексеру.
- Холестерин, HDL, LDL, хломицрондардың, еркін айналатын триглицеридтердің, мақсатты органдардың (өкпе, бауыр, бүйрек, жүрек, ми) зақымдану белгілерін анықтауға арналған биохимиялық қан анализі.
- Доплер эффектісін қолданумен ультрадыбыстық зерттеу (ультрадыбыстық). Бұл әдіс бляшканың пайда болуын, оның даму дәрежесін, локализациясын, стеноз деңгейін, қан ағымының пайдалылығын, оның жылдамдығын және қанның реологиялық қасиеттерін білуге мүмкіндік береді.
- Ангиография хирургиялық араласуға дайындық ретінде, өйткені оның көмегімен қан тамырлары құрылымының жекелеген ерекшеліктері визуализацияланады.
- Жұмсақ тіндердің МРТ.
Егер аурудың сатысы ерте болса, онда тіпті сауатты алдын-алу да нәтиже беруі мүмкін. Оған темекіні тастау, антиоксиданттардың көп мөлшерін витаминдер, талшықтар түрінде қабылдау, атеросклеротикалық бляшектерді тарату үшін аз мөлшердегі алкогольді профилактикалық қолдану, қан айналымын жақсарту үшін қалыпты физикалық белсенділік, диеталық терапия, диетадағы транс майлар мен тұзды шектеу, балама өсімдік дәрілерін қолдану жатады. тұнбалар мен отвардар.
Егер ауру асқынып, асқынып кетсе, онда мұндай препараттар қолданылады:
- Холестеринді сіңіру ингибиторлары (холестирамин).
- Денедегі холестеринді синтездеу және беру тежегіштері (Симвастатин, Аторвастатин, Ловастатин) - кеңінен қолданылатын дәлелді базасы бар жиі қолданылатын фармакологиялық ерітінді.
- Зат алмасуды және организмнен холестеринді шығаруды ынталандырушы заттар (Essentiale).
- Қан триглицеридтерін селективті түрде төмендететін дәрілер (Фенофибрат, Никотин қышқылы).
- Тікелей антиоксиданттар (токоферол - Е дәрумені, аскорбин қышқылы - С дәрумені).
- Жанама антиоксиданттар (метионин, глутамин қышқылы).
- Ангиопротекторлар (Продектин, Дицинон, Кертин).
Атеросклерозды жоғары дәрежеде емдеуге арналған хирургия науқасты қауіпті жағдайдан толықтай арылтады, содан кейін оны диетаны бақылауға және тамырларды қалыпқа келтіруге мүмкіндік береді. Хирургия - бұл шарды ангиопластика немесе стенттеу.
Атеросклероздың себептері мен жіктелуі осы мақалада бейнеде қарастырылады.
