Атеросклероз - қан айналымы жүйесінің зақымдануы бойынша көшбасшы. Таралу қарқыны таңқаларлық, аурудың өзі ғасырлар бойы жүрек-қан тамырлары патологиясынан болатын өлімнің этиологиялық факторлары арасында бірінші орынды алып келеді.
Тыныштықтың негізгі себептері - тыныш өмір, физикалық белсенділіктің болмауы, қан тамырларының бұзылуы, жоғары калориялы және көмірсулар. Бұл жағдайды қалай болдырмауға болады, оны қалай емдеу керек және онымен ұзақ өмір сүру керек?
Бұл не және ол неге пайда болады?
Атеросклероз - бұл аурудың негізгі белгісі - бұл ірі және орташа тамырлардың бұлшықет-серпімді мембранасында май-ақуыз детритінің тұнбасы.
Бұл жинақталудың салдары артерия мембранасының икемділігінің төмендеуі, сонымен қатар қан ағымының және тіндердің гипоксиясының нашарлауымен люменің тарылуы болады.
Атеросклеротикалық өзгерістердің триггерлік механизмінің екі заманауи теориялары бар, олар жүз жылдан астам тарихы бар, әлі күнге дейін зерттелмеген.
Олардың бірі гистияның бактериялық, химиялық, физикалық агенттердің алғашқы зақымдануын, кейіннен липидті массаға айналуын көрсетеді.
Екіншісі эндотелий жасушаларында сезімтал рецепторлардың болуын айтады, ал егер адамда генетикалық көп болса, онда ауру ықтималдығы артады.
Осы мәліметтер негізінде қауіп факторлары құрылды - статистикалық тұрғыдан аурудың пайда болу ықтималдығын жоғарылататын адамдардың сипаттамалары.
Оларға мыналар жатады:
- Диетада майлы тағамдар мен көп мөлшерде көмірсулар бар. Бұл заттар ағзаның дұрыс жұмыс істеуі үшін қажет, бірақ оларды шамадан тыс тұтынған кезде қосылыстар энергия мен метаболиттерге айналады, жиналып, еркін айналатын бассейнге түседі. Сонымен қатар, кіретін липидтердің массасы олардың тотығу процестерін бәсекеге қабілетті түрде тежейді, бұл одан да ауқымды инфильтрацияға әкеледі.
- Жас және жыныс. Зерттеулерге сәйкес, қырық жастан асқан ер адамдар көбінесе зардап шегеді. Бұл менопаузадан бұрын әйелдерде склерозға қарсы қасиеттері бар эстроген гормоны өндірілетініне байланысты. Жасы сонымен қатар антиоксиданттық заттардың белсенділігіне және тамырдың жалпы икемділігіне әсер етеді, өйткені адам неғұрлым үлкен болса, соғұрлым ол коллаген талшықтарына ие болады.
- Қант диабеті. Көмірсулар алмасуының жалпы бұзылысы ретінде қант диабеті майлардың метаболизміне әсер ете алмайды, олар сахаридтердің жалынынан «күйіп кетеді». Метаболикалық қазандық толығымен энергия циклімен байланысты барлық негізгі реакциялардың пайда болу жылдамдығының төмендеуіне байланысты толып кетеді. Осыған байланысты көптеген толық өңделмеген заттар мен аралық өнімдер плазмаға түседі. Олардың арасында транс майлары мен жаман холестерол бар.
- Әлсіз физикалық белсенділік пен стресс. Күн сайын эмоционалды күйзеліске түскен отырықшы өмір салты жүректің назарынан тыс қалмайды. Вазомоторлы орталықтан иннервация бұзылады, миокард жиырылу күші әлсірейді және бұлшықет қабықшасының атрофиясы. Қабат жоғалғаннан кейін экссудацияны ұзақ уақыт күту қажет емес.
Алдымен жүрек-тамыр жүйесіндегі өзгерістерді микроскопсыз, макроскопиялық түрде көру мүмкін емес. Бірақ гистохимиялық анализбен эндотелийдің ісінуі, олардың мембраналарының өткізгіштігінің жоғарылауы көрінеді. Содан кейін майлар мен холестерин жоғары және төмен тығыздықтағы липопротеиндердің тепе-теңсіздігіне байланысты жасушаға кіріп, оны толтырады.
Енді бұл көбіктенетін майлы құрылым, ол жоғарыдан келген бұйрықтарға жеткілікті түрде жауап бере алмайды. Белгілі бір аймақ холестериндік инфильтратпен толтырылған кезде сары дақ немесе жолақ пайда болады - липидтер фазасы басталды.
Осы сәттен бастап дәрігерлер атеросклеротикалық эмболдың пайда болуы туралы айтады.
Бляшкалардың қандай түрлері бар?
Енді патологиялық процестің дамуы басқаша жүруі мүмкін. Майлар жиналып, тығыздағыштың қабатты құрылымын қалыптастырады және жолды жабады.
Көбінесе фибрин мен тромбоциттер аурудың фокустары айналасында жиналады, бұл органикалық түтіктің оның мазмұнын тасымалдау мүмкіндігін азайтады.
Жұмсақ атеросклеротикалық бляшек. Атероматозды асқынуларға қабілетті - бөліну немесе ойық жара.
Дамудың екінші нұсқасы - кальцинация, яғни жұмсақ ішкі құрамы кальций тұздарымен қаныққан кезде.
Кальцийленген атеросклеротикалық бляшка келісімге қабілеттілігін жоғалтады, нәзік болады және жарылып кетуі мүмкін.
Ісінген қабырға қан тасымалдау жолын толығымен жауып тастайды.
Тақта қатты және жаппай, емдеу қиын. УДЗ-де атеросклеротикалық бляшкалардың мұндай түрлері оңай анықталады.
Тұрақтылық, жыртылуға төзімділік:
- Төмен тұрақтылық. Бұл тип қоршаған ортаға ұқсас құрылымының эхогендігін ұсынады, сондықтан ультрадыбыспен жақсы ажыратылмайды, бұл аспаптық диагностиканы қиындатады. Жіңішке қабығы және біртекті, жартылай сұйық құрамы бар көпіршік қан ағу жылдамдығының кез-келген жоғарылауында жарылып, қан кетуіне, аортада - екінші ретті аневризмаға және терминалды күйге әкеледі.
- Орташа тұрақтылық. Фокустың қалыңдығында петрификация әлі болған жоқ, бірақ ол фибринге бай және тромбоциттерге толы. Дәл осы түрдегі өкпе тромбоэмболиясы, артериамерентриканың бітелуімен іштің гангренасы және басқа да қауіпті асқынулар болуы мүмкін. Оның үстіне, оның салыстырмалы түрде тұрақты құрылымының арқасында ол терапияға беріліп, жай ғана анықталады.
- Жоғары тұрақтылық. Бұл түзілудің негізгі компоненті - Ca2 + кристалдарының әсерінен коллаген қатаюы. Ол қан ағымының жылдамдығына іс жүзінде әсер етпейді, белсенді емес. Ол кеменің үлкен бөлігін алып жатқанына қарамастан, хирургиялық жолмен шығарылады, ультрадыбыспен оның мөлшерін тиісті бағалауды қиындатады.
Құрылымның екі типі құрылымымен ерекшеленеді. Біртекті (біртекті) тақта. Бұл дегеніміз, композиция монокомпонент, қосындылары жоқ және капиллярларға енбейді, қабырғаға сіңбейді. Көбінесе бұл жас, тіпті дұрыс диагнозбен емдеу оңай болатын жасушалар.
Иномогенді (гетерогенді) бляшек. Гетерогенді атеросклеротикалық бляшек - бұл патологияның асқынуына әкелетін нәрсе.
Жою қиын, ол көбінесе жаралар мен қабынуларға айналады және ол арқылы өрілген капиллярлардың жақсы трофизмінің арқасында тез өседі.
Патологияның даму белгілері мен салдары
Біріншіден, пациент өзінің денсаулығын, субъективті сезімдерін тыңдауы керек және осы мәліметтер негізінде өз мәселесін шешу үшін маманмен кеңесу керек.
Атеросклероздың бірнеше негізгі көріністері зерттелді, олардың әрқайсысының өзіндік белгілері бар, фармакопея препараттарының тізімі әртүрлі болады.
Нақты локализацияны ультрадыбыстық зерттеуден кейін ғана анықтауға болады.
Егер кальцификацияланған форма аортада локализацияланған болса, онда оның компенсаторлық қабілеті едәуір төмендейді және қан қысымы көтеріледі, атап айтқанда диастолалық. Мұндай науқастар бас ауруына, тиннитусқа, көздің алдындағы «ұшып кетуіне», тыныс алудың жеткіліксіздігіне шағымданады, жүрек жеткіліксіздігінің көрінісі. Ықтимал нәтиже төменгі аяқтың қан айналымының тромбозы, соққы органдарының және бүйректің зақымдалуы болуы мүмкін.
Церебральды қысымның жоғарылауы кезінде каротидті және омыртқалы артериялар бассейнінің тамырларының агрессивті бұзылуының дамуының церебральды формасы, науқас ауырады, есте сақтау қабілеті бұзылған, ұйқы, үйлестіру. Қауіпті нәтиже - бұл ишемиялық инсульт. Сондай-ақ, кальций тұздары рецепторларға енетін каротид синусын тітіркендіруі мүмкін, бұл гипертонияға және көптеген шартсыз рефлекстердің бұзылуына әкеледі.
Жүректегі патологияның дамуын адам сол қолына, иық пышағы мен жақ сүйегіне сәулемен ауырсыну сезінеді. Мұндай көріністер жүректі тамақтандыратын оң және сол жақ коронарлық артериялардың жеңілуіне, бөлінуіне, сондай-ақ оссификацияланған клапандардың стенозына тән.
Егер бұл жағдай тек симптоматикалық емделсе, миокард инфарктісі мүмкін, бұл некроздан кейін склерленген жүрек бөліктерінің жұмысында айтарлықтай артта қалуға әкеледі.
Патологияны емдеу және алдын-алу
Тамырлардың атеросклерозын кез-келген емдеу құзыретті диагноздан басталады. Белгілі бір ауру жағдайында міндетті ультрадыбыстық, доплерография, мүмкін МРТ және КТ ангиографиясы тағайындалады. Зәр мен қанның биохимиялық анализі LDL және HDL профилінде де жасалады. Проблеманың нақты орны анықталған кезде оны медициналық әсер ретінде қабылдауға болады.
Атеросклерозды емдеудегі алтын стандарт - бұл статиндер - әртүрлі сатыларда экзогендік холестерин ағынын кешіктіретін, оны ыдырататын және шығаруды тездететін дәрілер. Олардың ішінде Симвастатин, Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин және басқалары.
Олармен бірге холестериннің сіңіргіш қасиеттеріне байланысты сіңіруді тежейтін препараттар тағайындалады - Холестирамин, Энтеросгель, Колестипол. Тамырлы түтіктердің инволюциясын азайту үшін дәрумендер (С, рутин, A, E), антиоксиданттар және ангиопротекторлар көрсетілген. Кейінгі кезеңдерде белгілі бір аймақтың фиброзын хирургиялық алып тастау қолданылады, люмені кеңейту үшін арнайы шар енгізіледі.
Алдын алу шараларына қатаң диета, физикалық белсенділік, қабілетіне қарай, раушан жамбастарын шөптен алу, жаман әдеттерден бас тарту, шөптер мен көкөністердің көп мөлшерін тұтыну жатады.
Холестеринді бляшкалар қалай пайда болатындығы осы мақалада бейнеде көрсетілген.
