Атеросклероз негізгі зерттелген диагноздардың бірі болып қала береді. Толығымен әртүрлі клиникалық көріністері бар аурулардың көп мөлшері негізінен атеросклерозға байланысты, олардың арасында миокард инфарктісі; инсульт; іштің аневризмалары; аяқ-қол ишемиясы.
Олар көбінесе ауру мен өлімді анықтайды. Әрине, бұл процесте атеросклеротикалық бляшканың құрылымы басты рөл атқарады. Шынында да, осы формацияның ерекше құрылымының арқасында кейінгі диагноздар пайда болады, бұл адамның әл-ауқатының нашарлауына, кейде өлімге әкеледі. Бірақ клиникалық аурулардың кең спектріне қарамастан, атеросклероздың өткір көріністерінің жалпы патогенетикалық ерекшелігі бар: атеросклеротикалық бляшканың жарылуы.
Тақымның бұзылуы кішкентай жарықтар немесе бляшкалардың беткі қабатының эрозиясына байланысты зақымданудың жұмсақ липид өзегіне енетін терең іздеріне дейін өзгеруі мүмкін. Осы жағдайлардың барлығында, кем дегенде, қандай да бір деңгейде қан ұюы пайда болады.
Іштің аортасы көбінесе бляшкалардың пайда болуынан, сондай-ақ осы бляшканың өзімен байланысты асқынулардан зардап шегеді.
Үлкен диаметрлі бұл ыдыста бляшкалар мен тромбоздың жойылуы люменің окклюзиясымен аяқталмайды және үлкен науқастарда көптеген жағдайларда байқалатын аорта қабырғасының үлкен бөлімдерін қоса, үлкен үстірт жараларға әкелуі мүмкін. Атеросклероздың абдоминальды аневризманы қалыптастырудағы сөзсіз рөлінен басқа, ауыз қуысының тромбозы науқастарда клиникалық маңызды асқынулардың таңқаларлық төмен деңгейіне әкеледі, дегенмен холестерин эмболиясын аутопсия кезінде бүйректер мен теріде жиі кездестіруге болады.
Алайда, қазіргі уақытта аорта эрозиясынан босатылған әртүрлі биологиялық белсенді заттардың адам ағзасына қандай әсері болатындығы белгісіз.
Тұрақты және тұрақсыз бляшкалардың айырмашылығы неде?
Кішкентай диаметрлі тамырларда, мысалы, коронарлық артерияларда, окклюзиялық тромбоз бляшкалардың жарылуының жиі және жиі болатын асқынуы болып табылады. Сондықтан, коронарлық артерияларда бляшкалардың бөлінуі неғұрлым кең зерттелді және бляшканың құрылымы, қан ұюының пайда болу деңгейі және пациенттердің кейінгі ишемиялық коронарлық синдромдарының түрлері арасында бірқатар қатынастар анықталды. Бұл бақылаулар тұрақсыз атеросклеротикалық бляшкалар - тұрақсыз құрылымы бар бляшкалар туралы түсінікке алып келді, бұл тұрақсыз коронарлық аурудың пайда болуына әкелді.
Көптеген зерттеу жұмыстары тұрақсыз атеросклеротикалық бляшек сияқты проблеманы анықтауға бағытталған.
Атеросклеротикалық бляшканың қалыптасуы тамырлар қабырғасының негізгі жасушалары мен иммундық жүйенің жасушалары (ақ қан жасушалары) арасында пайда болатын артериялар ішіндегі күрделі жасушалық өзара әрекеттесудің нәтижесі болып табылады.
Бұл процесте жергілікті ағымның бұзылуы және липидтер түзуші бляшканың қозғаушы күші болып табылады. Атеросклеротикалық бляшек пайда болғаннан кейін ол жасушадан тыс липидтердің орталық ядросы мен әртүрлі ыдырау элементтерінен тұратын талшықты түзілудің ерекше архитектурасын көрсетеді.
Талшықты тін бляшкалардың құрылымдық тұтастығын қамтамасыз етеді.
Атерома жұмсақ, әлсіз және ауыр тромбогенді. Тақта жасушадан тыс липидтерге бай және іс жүзінде тірі жасушалардан айырылған, бірақ макрофагтардың липидтерімен қаныққан мембранамен шектеседі.
Макрофагтардың көмегімен тотыққан LDL-нің шексіз фагоцитозы олардың өліміне әкеледі. Бұл элементтердің өлуі атероманың пайда болуы мен өсуінде, сонымен қатар липидтердің коллаген талшықтары мен протеогликандарға жасушадан тыс байланысуында маңызды рөл атқарады.
Құрылымдық компоненттердегі сандық айырмашылықтар азырақ белгілі емес: көптеген бляшкалардың гистопатологиялық зерттеулері:
- талшықты қақпақтардың қалыңдығы;
- атероманың мөлшері.
Сонымен қатар, дистрофиялық кальцинация дәрежесінде айырмашылықтар анықталды.
Бұл зерттеу үлкен маңызға ие, өйткені ол атеросклеротикалық аурудың өткір көріністерімен байланысты зақымданудың нақты түрлерін анықтады.
Бляшкалардағы талшықты тіндер мен липидтердің арақатынасы
Қабырғаның қалыңдығы мен атерома мөлшерінің кез-келген комбинациясы пайда болуы мүмкін. Клиникалық тұрғыдан тұрақты фиброзды бляшкалар үздіксіз талшықты тіндерден тұрады және жасушадан тыс липидтердің аз ғана бөлігі немесе мүлде жоқ. Коронарлық артерияларда бұл зақымданулардың көпшілігі клиникалық үнсіз қалады және болашақта тұрақты стенокардияға әкелуі мүмкін.
Әдетте осал бляшкалар липидтердің үлкен құрамымен сипатталады және жұқа немесе іс жүзінде жоқ талшықты қақпақшамен ерекшеленеді.
Көбінесе коронарлық тромбоздың негізін құрайтын липидтерге бай бляшкалар бар.
Липидті бляшкалар «көз жасы» деп саналады.
Тұрақты ишемиялық артериясы бар пациенттердегі барлық бляшкалар осы тұрақтылық өлшемдеріне сәйкес келмейді.
Зерттеулер көрсеткендей, бұл бляшкалардың алпыс пайызы талшықты, бірақ 40% жасушадан тыс липидтерге ие. Пациенттердің тек 15% -ында барлық бляшкалар стеноздың дамуына себеп болды және талшықты болды, ал пациенттердің 13% -ында барлық дерлік бляшкалардың липидті өзегі болды. Шын мәнінде, пациенттердің көпшілігінде әртүрлі мөлшерде бляшкалардың қоспалары болды.
Пластинадағы гистологиялық құрамдағы айырмашылықтар және оның артериялық қабырғаның құрылымымен байланысы белгілі бір салдарға әкеледі.
Мысалы, жұқа қабырғалы түзілімдер жиі жарылып кетеді. Ішкі механикалық күштер бляшкалардың жарылуына ықпал етеді.
Бұл жағдайда талшықты қабырғаның тіндік құрамы және осы формацияның ішкі құрамы маңызды.
Бляшканы қалыптастыру процесі
Атерогенез - бұл атероматозды бляшкалардың дамуы.
Ол артериялық қалпына келтірумен сипатталады, бұл бляшка деп аталатын майлы заттардың субендотелиалды жиналуына әкеледі.
Атероматозды бляшканың өсуі - бұл бірнеше жылдар ішінде тамырлы қабырға ішінде пайда болатын көптеген жасушалық оқиғалар нәтижесінде дамитын және көптеген жергілікті қан айналым факторларына жауап беретін баяу процесс.
Соңғы гипотезалардың бірі белгісіз себептермен моноциттер немесе базофилдер сияқты ақ қан жасушалары жүрек бұлшықетіндегі артериялық люменнің эндотелиясына шабуыл жасай бастайды деп болжайды.
Содан кейін қабыну процесі дами бастайды, бұл өз кезегінде тікелей артериялық мембрананың интимасында, эндотелий мен мембрана арасында орналасқан тамыр қабырғасының аймағында түзіледі.
Бұл залалдың негізгі бөлігі келесі құрамға ие:
- май көп мөлшерде;
- коллаген талшығы;
- эластин.
Алдымен, бляшкалардың өсуі орын алады, тек қабырға қалыңдауы байқалады, тарылтпайды.
Стеноз - бұл кеш кезең және көбінесе атеросклеротикалық процестің нәтижесі емес, бляшканың бірнеше рет жарылуы мен сауығуының нәтижесі.
Ерте атерогенез қан айналымдағы моноциттердің қан тамырлары төсегіне, эндотелийге жабысуымен, содан кейін олардың эндотелий кеңістігінде қоныс аударуымен және одан әрі моноцитарлық макрофагтарға қосылуымен сипатталады.
Бұған қабырға ішіндегі эндотелий жасушаларының астындағы липопротеин бөлшектерін тотығу әсер етеді. Бұл процесте қандағы глюкоза концентрациясының жоғарылауы маңызды рөл атқарады.
Соңына дейін, қазіргі уақытта бұл механизм зерттелмеген, майлы жолақтар пайда болып, жоғалып кетуі мүмкін.
Атеросклеротикалық бляшканың негізгі құрамы
Жоғарыда аталған құрылымның басқа құрылымға ие болуы мүмкін екендігі белгілі.
Бляшек оның құрамы бойынша ерекшеленуі мүмкін және денеде әртүрлі бұзылулардың дамуына себеп болады.
Бұл атеросклеротикалық бляшканың негізгі компоненттері, нәтижесінде науқасқа қандай диагноз қойылады.
Бляшкалардың екі түрін бөлуге болады:
- Фибро-липидті (фибро-май) бляшка, бұлшықет қабатын байланыстыратын артерия қабырғасының компенсаторлық кеңеюіне байланысты, әдетте, артериялардың интимасында жүктелген липидті жасушалардың жиналуымен сипатталады. Эндотелийдің астында бляшканың атероматикалық «өзегін» жабатын «талшықты қақпақша» бар. Ядро құрамында жоғары холестерин мен холестеринді эфир, фибрин, протеогликандар, коллаген, эластин және жасуша қоқысы бар липидтермен толтырылған жасушалар (макрофагтар және тегіс бұлшықет жасушалары) болады. Бұл бляшкалар әдетте олар жарылған кезде денеге ең көп зиян келтіреді. Холестерин кристалдары бляшек денелерін қалыптастыруда да маңызды рөл атқара алады.
- Сондай-ақ, талшықты бляшек intima астында, артерия қабырғасында локализацияланған, бұл қабырғаның қалыңдауы мен кеңеюіне әкеледі, кейде бұлшықет қабатының кейбір атрофиясымен люменің локализацияланған тарылуы болады. Талшықты бляшка құрамында коллаген талшықтары (эозинофильді), кальцийдің жауын-шашыны (гематоксилинофильді) және, әдетте, липидті қабаттар бар.
Шын мәнінде, артерия қабырғасының бұлшықет бөлігі кішкентай аневризмаларды құрайды немесе, керісінше, қазіргі атероманы ұстап тұруға жеткілікті.
Артерия қабырғаларының бұлшықет бөлігі атероматозды бляшкалардың орнын толтыру үшін қалпына келтірілгеннен кейін де күшті болып қалады.
Бляшек пайда болуының ықтимал салдары
Тромбоэмболиядан басқа, созылмалы атеросклеротикалық зақымдану люменің толық қабаттасуына әкелуі мүмкін. Көбінесе люменің стенозы өте үлкен болғанға дейін (әдетте 80% -дан көп), олар тканьға (тіндерге) қан жеткіліксіз болады, бұл өз кезегінде ишемияның дамуына әкеледі.
Бұл диагноздың алдын-алу үшін білім құрылымын білу және дұрыс емдеуді тағайындау керек.
Атеросклеротикалық зақымданулар немесе атеросклеротикалық бляшкалар екі кең категорияға бөлінеді:
- тұрақты;
- және тұрақсыз (осал деп те атайды).
Атеросклеротикалық зақымданудың патологиясы өте күрделі.
Әдетте асимптоматикалық емес тұрақты атеросклеротикалық бляшкалар жасушадан тыс матрица мен тегіс бұлшықет жасушаларының элементтеріне бай.
Тұрақсыз бляшкалар макрофагтарға және көбік жасушаларына бай, зақымдануды артерияның люменінен бөлетін жасушадан тыс матрица (әлсіз талшықты қақпағы деп те аталады) әдетте әлсіз және жыртылуға бейім.
Талшықты қақпақшаның жарылуы тромбогендік материалды бұзады және нәтижесінде тромбтың пайда болуына себеп болады. Нәтижесінде интруминальды тромби артерияларды тежей алады (мысалы, коронарлы окклюзия), бірақ көбінесе олар бөлініп, қан айналымы кезінде қозғалады және, сайып келгенде, ұсақ тармақтарды жауып тастайды, бұл тромбоэмболизм мен атеросклеротикалық кардиосклерозды тудырады.
Холестеринді бляшкаларды қалай ерітуге болатындығы осы мақаладағы бейнеде сипатталған.
