Атеросклероз - бұл жүректің және үлкен тамырлардың созылмалы ұзақ мерзімді ауруы, бұл артерия қабырғасының зақымдануымен және ондағы атероматозды массалардың тұндыруымен және люменің әрі қарай жабылуымен, мидың, жүректен, бүйректен, төменгі аяқтардан асқынулардың дамуымен сипатталады.
Аурудың өзі негізінен егде жастағы адамдарда кездеседі, дегенмен қан тамырлары қабырғаларында холестериннің кішкентай қалдықтары тіпті балалар мен жасөспірімдерде де диагноз қойылған.
Дұрыс емделмеген жағдайда, кез-келген локализацияның атеросклерозы органдар мен жүйелердің ишемиясына және гипоксиясына, терінің және жұмсақ тіндердің трофикалық және некротикалық өзгерістеріне әкеледі.
Бұл патологияның себептерін екі топқа бөлуге болады - өзгеретін және өзгертілмейтін.
Біріншісі өмір салтын өзгерту мен дәрі-дәрмектерге әсер етуі мүмкін себептерді қамтиды, олардың кейбіреулері:
- Көбінесе отырықшы жұмысы бар отырықшы өмір салты.
- Рационалды диетаны бұзу - холестеринге бай майлы, қуырылған тағамдардың көптігі бар диета.
- Жаман әдеттер - шамадан тыс ішу, темекі шегу.
- Стресс және психологиялық шамадан тыс жүктеме.
- Артериялық гипертензия бірнеше өлшеу арқылы тыныштықта 140-тан 90 миллиметрге дейінгі қысым көрсеткіштері бар.
- Гликемиялық бақылау нашар және жиі кетоацидотикалық жағдайлары бар қант диабеті.
- Гиперхолестеринемия - жалпы холестерин мөлшерінің көбеюі (5,5 ммоль / л-ден астам), дислипидемия - әртүрлі фракциялардағы липотротеиндер арасындағы арақатынастың бұзылуы (төмен тығыздықтағы липопротеиндердің, триглицеридтердің жоғарылауы, липопротеидтердің төмендеуі).
- Еркектерде іштің семіздігі 102 см-ден асады, ал әйелдерде 88 см-ден асады.
Әсер етуі мүмкін емес факторларға: отбасының ауыртпалығы (отбасылық гиперхолестеролемия және дислипидемия, 50 жасқа дейінгі жүрек-қан тамырлары аурулары туыстарының өлімі), жасы (ер адамдарда, атеросклероз 45 жастан кейін дамиды, әйелдерде - 55 жастан кейін), жынысы ( ерлерде жиі дамиды, өйткені әйел жыныстық гормондары қан тамырларына қорғаныш әсер етеді).
Бляшек пайда болуының патогенетикалық механизмдері
Гиперлипидемия мен тамырлардың зақымдануы комбинациясы ақуыздармен холестеринді комплекстердің түзілуіне және олардың артериялар интимасына берілуіне әкеледі.
Липидтерді мактанфагтар ұстап алады, олар ксантоматозды жасушаларға айналады, олар мөлшері едәуір артады.
Бұл жасушалар лейкоциттер мен тромбоциттер үшін өсу және көші-қон факторларын тудырады. Тромбоциттердің адгезиясы және агрегациясы, тромботикалық факторлардың бөлінуі бар.
Бляшка тез өсіп, дәнекер тінінің қаңқасы мен шинаның пайда болуына байланысты тамырдың люменін жауып тастайды.
Әрі қарай, өсу факторларының әсерінен қанның неғұрлым атероматозды массаға түсуі үшін капиллярлар түзіледі. Дамудың соңғы кезеңі - бляшканың орталық бөлігінің некрозы, оның склерозы және кальцификациясы.
Атеросклероздың пайда болуындағы морфологиялық өзгерістер аурудың кішігірімнен ауырлығына дейін дамиды.
Атеросклероздың дамуының бірінші кезеңі долипид, оның морфологиялық ерекшелігі жоқ. Бұл тамыр қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауымен, оның тұтастығының бұзылуымен сипатталады - фокальды немесе толық, қанның сұйық бөлігінің субендотелий кеңістігіне терлеуі.
Мукоидтың ісінуі, фибрин мен фибриногеннің жинақталуы, басқа плазма ақуыздары, төмен тығыздықты липопротеидтер мен холестерин түзіледі.
Осы кезеңнің диагнозын қою үшін тамырлы қабырғаға арналған препараттарды гистологиялық зерттеуді және нақты бояғыштарды - көгілдір тионинді қолдану жеткілікті, онда метахромазия байқалады және зардап шеккен аймақтар күлгін түске боялады.
Екінші кезең - липоидоз - эндотелий деңгейінен көтерілмейтін май белдеулері мен сары дақтар түрінде холестерин мен липопротеидтердің тұндыруымен сипатталады.
Қан тамырларының құрылымындағы мұндай өзгерістер тіпті балалар мен жасөспірімдерде де байқалуы мүмкін және болашақта міндетті түрде ілгерілей бермейді. Липидтер интиманың астына макрофагтарға немесе көбік жасушаларына, қан тамырларының тегіс бұлшықет жасушаларына түседі. Сондай-ақ, бұл кезеңді гистологиялық диагнозбен анықтауға болады, бояуды Судан 4, 5, майлы қызыл О жүргізеді.
Атеросклероздың баяу дамып келе жатқан ауру екенін ескерсек, бұл кезең ұзақ уақытқа созылуы мүмкін және елеулі клиникалық белгілерді тудырмайды.
Қолқа, коронарлық артериялар, мидың, бүйректің және бауырдың тамырлары сияқты ірі тамырлар алғашқы патологиялық өзгерістерге ұшырайды.
Процестің локализациясы тамырлардың бифуркацияланған жерлеріндегі гемодинамиканың ерекшеліктеріне байланысты, мысалы, ішек артерияларына аорталық бифуркация.
Атеросклеротикалық бляшканың дамуының үшінші кезеңі - липосклероз - эндотелийде серпімді және коллаген талшықтарының пайда болуы, фибробласттардың көбеюі, олардың өсу факторларының оқшаулануы және жас дәнекер тінінің дамуы.
Атеросклеротикалық бляшканың одан әрі патофизиологиялық дамуы
Морфологиялық тұрғыдан бляшкалар жақындық деңгейінен жоғарылайды, тамыр беті түтікшелі, гетерогенді болады. Мұндай бляшкалар артерияның люменін тарылтып, орналасқан жеріне байланысты мүшелер мен жүйелердің ишемиясына әкеліп соқтырады, инсульт, уақытша ишемиялық шабуыл, миокард инфарктісі, төменгі аяқтың тамырларының облитерациясы.
Ауру өршуінің келесі кезеңі - атероматоз, бляшканың орталық бөлігінің ыдырауымен, оның бұзылуымен сипатталады.
Детритальды массада холестерин, май қышқылдары, коллаген талшықтарының бөліктері, ксантома жасушалары және Т және В лимфоциттері анықталады. Бұл масса тамырдың қуысынан дәнекер тінінен тұратын бляшканың капсуласымен бөлінеді.
Келесі кезең - бұл жарақат, бұл бляшек мембранасының жыртылуымен және оның құрамындағы қанның ағуына, атероматозды жараның пайда болуымен сипатталады. Бұл кезеңнің қауіптілігі - мұндай бляшкалардың тұрақсыздығы, органдар мен тіндердің жедел ишемиялық және тромбоэмболиялық зақымдануының дамуы.
Ойық жара пайда болған жерде аневризм пайда болуы мүмкін - тамыр қабырғасының шығуы, тіпті жыртылуы. Патологиялық процестің соңғы кезеңі - бұл бляшканың қышуы, яғни оған кальций тұздарының түсуі.
Нәтижесінде кеменің зардап шеккен аймағы қысылып, патенттілігі бұзылған немесе мүлдем жоқ.
Қан тамырларының құрылымдық бұзылыстарының көрінісі полиморфты болуы мүмкін, яғни кальцификациясы бар және майлы дақтары бар жетілген бляшкалар бір уақытта байқалуы мүмкін.
Атеросклеротикалық бляшкалардың өзі қан кету, қан ұйығыштары және капсуланың жарылуымен қиындауы мүмкін.
Клиникалық тұрғыдан атеросклеротикалық бляшкалар тұрақты және тұрақсыз болып бөлінеді.
Бірінші типтегі бляшкаларда дәнекер тіндердің қабығы жақсы анықталған, тығыз, мазмұнын жыртуға және босатуға бейім емес, сондықтан атеросклероздың жедел асқынуларына әкелмейді. Бұл бляшкалар созылмалы асқынулармен сипатталады - органдардың немесе тіндердің созылмалы ишемиясы, олардың склерозы, дистрофия немесе атрофия, тұрақты стенокардия, созылмалы тамыр жеткіліксіздігі.
Екінші типтегі шиналар көз жасына және оның ядросының шығуына бейім, асқынулар - өткір тамыр жеткіліксіздігі және органдардың ишемиясы, тұрақсыз стенокардия және жедел коронарлық синдром, мидың сұр синтезі, аяқтың гангренасы.
Атеросклерозды емдеу негіздері және оның алдын-алу
Клиникалық және объективті диагноз қойылған бұрын қалыптасқан атеросклеротикалық бляшектерді емдеу кешенді тәсілден тұрады және өзгеретін факторларды міндетті түрде түзетуді қамтиды.
Бұл кешен - тамақтануды реттеу, көкөністер мен жемістерді, жарма өнімдерін, сүт өнімдерін пайдалану және ішу режимін орнату.
Сондай-ақ темекі шегуді, алкогольді қалыпты түрде ішуді, жеткілікті физикалық белсенділікті (жүру, жүгіру, аэробика) толығымен тоқтату керек.
Негізгі емдеу әдісі дәрі-дәрмектер, бұл фармакологиялық әрекеті холестеринді және оның фракцияларын төмендетуге бағытталған дәрілерді қамтиды:
- статиндер (Аторвастатин, Ловастатин, Симвастатин);
- фибраттар;
- пробукол;
- никотин қышқылы.
Сонымен қатар:
- антиплателетикалық заттар (ацетилсалицил қышқылы, Магникор);
- антикоагулянттар (гепарин);
- вазоактивті препараттар (Cilostazolum);
- антиспазмодиктер (Drotaverinum, Papaverineum);
- витаминдік препараттар.
Аурудың ауыр жағдайларында, жедел асқынулармен, жұмсақ тіндердің және гангренаның трофикалық зақымдалуымен хирургиялық емдеу қолданылады - жарақаттанудың төмен деңгейлерінен бастап қан айналымын қалпына келтіру (стентинг, айналма хирургия, баллондық ангиопластика), зардап шеккен тамырларды алып тастау (әрі қарай протездеу арқылы ентерэктомия) өміршең емес тіндерді алып тастау (некрэктомия, аяқтың ампутациясы).
Холестериннің жоғарылауы мен атеросклероздың алдын-алу бірінші кезекте - сау адамдарда, ал екіншісі - бұрыннан диагноз қойылған аурумен байланысты.
Алғашқы алдын-алудың негізгі кезеңдері - дұрыс тамақтану, қалыпты физикалық белсенділік, жаман әдеттерден арылу, қысым мен холестерин деңгейін бақылау, жалпы тәжірибелік дәрігердің тұрақты медициналық тексерістері.
Екіншілік алдын-алу үшін қатар жүретін ауруларды емдеуден, қан қысымын төмендетуден, статиндер мен антиплателет агенттерін қабылдаудан, асқынуларды уақтылы диагностикадан және емдеуден бастау керек.
Атеросклероздың этиологиясы осы мақалада бейнеде сипатталған.
